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Un fármaco inhibe la replicación del coronavirus en laboratorio

A diferencia de la gran mayoría de antivirales, plitidepsina -que se encuentra en un ensayo clínico de fase III- actúa sobre la célula huésped y no sobre el virus

El estudio está en fase de revisión (EFE/EPA/Andy Rain)

15 minutos. Un estudio coliderado por los españoles IrsiCaixa y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) muestra cómo actúa el fármaco aplidin (plitidepsina) para inhibir la replicación del coronavirus SARS-CoV-2 dentro de las células.

El medicamento impide la formación de compartimentos celulares donde se reproduce el material del virus.

De este modo, interfiere en las células y evita la progresión de la infección viral, explicó en un comunicado el CSIC.

Asimismo, señaló que "su funcionamiento refuerza su potencial para combatir futuras variantes del SARS-CoV-2. Este paso de la replicación del virus es común a todas las variantes".

El estudio está en fase de revisión. Se presentó el miércoles en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas en Barcelona (noreste de España).

Para el CSIC, plitidepsina es uno de los que han demostrado "mayor eficacia". En particular, porque el fármaco permite bloquear la replicación del coronavirus SARS-CoV-2 en experimentos de laboratorio.

"Cuando pusimos en marcha este estudio para analizar la actividad antiviral de plitidepsina en la célula, no esperábamos descubrir que su diana de actuación se encontraba en un estadio tan inicial de la replicación del SARS-CoV-2", dijo Cristina Risco.

Célula huésped

Risco es investigadora del Centro Nacional de Biotecnología de España. Ella colidera el estudio junto a científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, del Centro de Investigación en Sanidad Animal y PharmaMar, que produce el fármaco.

El medicamento bloquearía una molécula de la célula huésped. La misma es necesaria para que el SARS-CoV-2 pueda formar las vesículas donde se fabrican nuevos virus.

A diferencia de la gran mayoría de antivirales, plitidepsina -que se encuentra en un ensayo clínico de fase III- actúa sobre la célula huésped y no sobre el virus. Específicamente, bloqueando procesos esenciales y compartidos entre las diferentes variantes del SARS-CoV-2.

"Este hecho la convierte en una potencial herramienta para combatir no solo el actual SARS-CoV-2, sino futuras variantes que puedan emerger", aseguró.

Técnicas de inmunotinción

El equipo demostró, en cultivos celulares en el laboratorio, que bajas cantidades de plitidepsina son capaces de inhibir, 48 horas después de la infección por el SARS-CoV-2, la capacidad de replicación del virus.

"A través de técnicas de microscopía electrónica, hemos podido ver cómo, en presencia del fármaco, las vesículas de doble membrana, que son los compartimentos celulares en los que se replica el material genético del SARS-CoV-2, no se forman". Así lo detalló Martin Sachse, investigador de los españoles CNB-CSIC e Instituto de Salud Carlos III.

"Pensamos que esto se debe a que las proteínas no estructurales del virus necesarias para la creación de estas vesículas no llegan a formarse como consecuencia de la acción del fármaco", argumentó.

El equipo también utilizó técnicas de inmunotinción: "Podemos confirmar que plitidepsina actúa en un punto muy temprano del ciclo de infección viral. Concretamente, en el momento en que el material genético del SARS-CoV-2 envía órdenes para que se produzcan las proteínas virales que formarán los compartimentos donde los virus replican su material genético y dirigen la síntesis de nuevos virus". De esta manera lo añadió Nuria Izquierdo-Useros, de IrsiCaixa.

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